Les mycoses buccales

L’étiologie principale des mycoses buccales est le Candida albicans, responsable des candidoses buccales (les autres mycoses buccales cryptococcose, aspergillose... sont rares dans nos régions). Ce champignon est un saprophyte de la cavité buccale dont l’agressivité peut être exacerbée au cours de certaines situations.

Etiologies :

Facteurs locaux :

– macérations ou irritations sous prothèse dentaire ;
– brûlures, radiothérapie ;
– hypo et asialie, acidose buccale.

Facteurs généraux :

– âge : prématuré, nouveau-né, vieillard ;

– dépression immunitaire congénitale ou acquise : 

• hémopathie maligne, 
• maladie de Hodgkin, 
• chimiothérapie anticancéreuse, 
• dénutrition, 
• sida (la candidose est constamment retrouvée lors des stades avancés de la maladie) ;

– tare métabolique : en particulier le diabète. On retrouve parfois d’autres endocrinopathies ou certaines circonstances physiologiques : grossesse, menstruation, contraception hormonale ;

– facteurs médicamenteux ; les candidoses buccales sont actuellement en nette augmentation du fait de nombreuses prescriptions iatrogènes :

• antibiothérapie à large spectre intempestive, 
• corticothérapie au long cours,
• agents immunosuppresseurs,
• antimitotiques (colchicine), 
• tranquillisants (par hyposialie),
• tabagisme, héroïnomanie.

Formes cliniques :

Candidoses aiguës :

• Le muguet buccal est classique chez le nourrisson et l’enfant, chez le sujet débile et la personne âgée. L’atteinte est annoncée par une sensation de cuisson ou de goût métallique, puis apparaît un érythème sur les joues et la langue (les gencives sont épargnées). Après 1 à 2 jours, des efflorescences blanchâtres apparaissent sur la muqueuse érythémateuse, elles se détachent facilement par raclage, laissant une surface rouge vif non saignante.
• Les formes érythémato-érosives sont moins typiques, mais elles sont actuellement plus fréquentes et succèdent à une antibiothérapie à large spectre, à une corticothérapie locale ou générale.
Les candidoses aiguës guérissent facilement sous traitement. Non traitées, elles risquent de devenir chroniques.

Candidoses chroniques :

• Le muguet chronique représente la forme la plus diffuse.

Il évolue par poussées ; entre celles-ci, on ne note qu’un érythème discret.

• La candidose chronique localisée associe plusieurs lésions :

– la perlèche candidosique se manifeste par des fissurations érythémateuses macérées des angles de la bouche, favorisées par une perte de dimension verticale ;
– la candidose rétrocommissurale prolonge la perlèche sur la muqueuse rétrocommissurale. C’est une zone érythémateuse triangulaire semée de points blancs avec des bords kératosiques en périphérie ;
– la glossite médiane est située en avant du V lingual, de forme losangique ou ovalaire. La muqueuse est dépapillée et rouge, un peu surélevée avec infiltration superficielle ;
– l’ouranite médiane est située sur le palais dur en regard de la glossite médiane.

• La candidose chronique végétante : 

présente un aspect papillomateux ; elle survient chez le fumeur. Il s’agit d’une lésion rétrocommissurale kératosique surélevée avec au centre des végétations globuleuses blanches. Etant donné leur potentiel carcinomateux, ces lésions doivent être suivies et surveillées.

Traitement :

Suppression du facteur favorisant :

– bains de bouche alcalinisants ;
– en cas d’hypo ou d’asialie sialologues (anétholtrithione) et arrêt des médicaments psychotropes
– désinfection des prothèses et arrêt du tabac ;
– facteurs généraux : équilibrer le diabète, arrêter l’antibiothérapie.

Traitement médical à visée buccale et générale :

Les anticandidosiques seront adaptés aux résultats du fungigramme (nystatine ; amphotéricine B) :

– solution : 1 cuillère à soupe 3 fois par jour, à garder en bouche 3 minutes puis à avaler (pour éliminer un éventuel foyer candidosique intestinal) ;
– pommades (sur les perlèches et les foyers cutanés) ;
– gel buccal (miconazole, contre-indiqué avec les antivitamines K car il potentialise leurs effets) ;
– formes injectables (flucytosine), réservées aux septicémies candidosiques.

Les candidoses buccales sévères de l’immunodéprimé (notamment les sujets VIH positifs) pourront être prévenues et traitées avec fluconazole ou kétoconazole (contreindiqués en cas de grossesse).

Conclusion :

Les stomatites candidosiques sont les plus fréquentes des mycoses buccales. Leur nombre est en augmentation du fait de prescriptions prolongées, principalement les antibiotiques à large spectre. Le diagnostic de candidose buccale repose sur l’examen clinique mais aussi mycologique. Le praticien doit garder à l’esprit la possibilité d’une pathologie systémique infectieuse ou maligne sous-jacente.
Le traitement local et général sera prolongé au moins 10 jours (formes aiguës) et jusqu’à guérison totale (formes chroniques) pour éviter les récidives.

Source :  Clinic 1998 - vol. 19 - no 6

Les ostéites

Les ostéites des maxillaires représentent la forme la plus douloureuse et la plus difficile à traiter des infections de la face. Selon leurs étiologies et leurs localisations, les ostéites sont différentes et nécessitent des traitements adaptés.

Les ostéites de causes locales :

Les ostéites circonscrites :

• L’ostéopériostite est due au réchauffement d’un granulome apical en cours de fistulisation. L’excitation inflammatoire du périoste en regard de la lésion est responsable des signes locaux, il n’y a pas de signes généraux. La radiographie peut mettre en évidence un épaississement périosté.

• L’alvéolite présente trois formes :

– le syndrome du septum est dû à l’ulcération ischémique souvent compressive de la papille interdentaire ; l’os laissé à nu est très douloureux ; radiologiquement il apparaît flou, décapité et peut se séquestrer ;
– l’alvéolite suppurée survient quelques jours après extraction, elle est remplie d’un tissu granulomateux surinfecté, la douleur est irradiante, les signes généraux sont faibles, l’examen recherche un débris dentaire ou un séquestre osseux. Le rinçage doux et une antibiothérapie adaptée améliorent rapidement les signes ;
– l’alvéolite sèche est due à une ischémie de l’os alvéolaire lors du traumatisme extractionnel et à l’augmentation de l’activité thrombolytique locale. La douleur s’accentue en 2 ou 3 jours, surtout la nuit, et dure 10 à 15 jours. L’alvéole est à nu avec un dépôt fétide au fond. Les soins locaux répétés avec rinçage et pansement pâteux associant corticoïde et eugénol sont très efficaces.

• L’ostéite centrale circonscrite est due au réchauffement infectieux d’un granulome ou d’un kyste mandibulaire. La douleur est intense ; dans le foyer les dents sont mobiles et les tissus mous tuméfiés, la fistulisation est fréquente. Radiologiquement, on note une ostéolyse diffuse autour de la dent causale avec parfois image de séquestre.
• L’ostéite corticale circonscrite est rare et apparaît au contact d’un processus infectieux : stomatite ulcéreuse, cellulite périmaxillaire. L’infection va de la périphérie vers la profondeur. Les douleurs sont intenses et les signes cliniques deviennent chroniques.
• L’ostéite condensante localisée est une découverte radiologique fortuite ; les signes cliniques sont nuls, la radiographie montre une masse dense arrondie et bien limitée à l’apex de la dent causale nécrosée (généralement 36 ou 46). Une fois les diagnostics différentiels éliminés (cémentomes, dysplasie fibreuse...), l’abstention thérapeutique est de règle.

Les ostéites diffusées :

Elles font suite à un accident infectieux d’origine dentaire tout d’abord localisé. La douleur est le premier signe : très violente, insomniante, à type de desmodontite, elle doit faire évoquer le diagnostic ; l’état général est altéré avec température et asthénie. Deux à trois jours plus tard, en phase suppurative, la douleur est encore plus aiguë, on constate en regard un oedème des parties molles et les dents sont mobiles ; s’il s’agit d’une molaire mandibulaire, il existe un trismus, un signe de Vincent et une suppuration au collet des dents.
La radiographie montre déjà des signes d’ostéolyse diffuse : zone radioclaire mal limitée, hétérogène, située aux apex de la ou des dents causales.
En cas de non-traitement, la phase de séquestration peut durer des semaines avec persistance des signes de Vincent, des signes d’infection chronique et élimination de séquestres lors de phases subaiguës.
Enfin, la phase de réparation peut durer des mois ; des complications éventuelles peuvent allonger ce délai (diffusion de l’infection aux régions voisines, fractures, séquelles cutanées).

Les ostéites de causes générales :

Les ostéomyélites aiguës hématogènes sont rares et apparaissent plutôt chez l’enfant. Elles sont souvent dues à un staphylocoque doré dont la porte d’entrée peut être cutanée, ORL, voire inconnue. Elles doivent être évoquées lorsque aucune cause locale n’est retrouvée. Le tableau clinique passe d’une phase de septicémie de 4 à 8 jours avec choc toxi-infectieux à une phase d’état avec signes infectieux locaux (douleurs intenses et continues, trismus, ADP, tuméfaction osseuse et oedème des parties molles en regard), suivie d’une phase de fistulisation cutanée ou muqueuse qui améliore les signes.
Les phases de séquestration et de régénération peuvent durer plusieurs mois, voire quelques années.

L’ostéoradionécrose survient à la suite d’une effraction muqueuse (extraction, lésion prothétique...) au niveau d’une mandibule préalablement irradiée et donc mal vascularisée.Les signes cliniques sont ceux d’une ostéite diffusée subaiguë à progression lente. Le traitement associe antibiotique au long cours, oxygénothérapie hyperbare et ablation chirurgicale des séquestres. Il doit être préventif par éviction de tout foyer infectieux buccal latent avant la radiothérapie et par une antibiothérapie massive et prolongée après avis des radiothérapeutes lorsqu’un geste chirurgical est obligatoire.

Conclusion :

En cas d’ostéite de cause locale, le traitement associe le traitement endodontique ou l’extraction des dents causales, le curetage soigneux du foyer d’ostéite, une antibiothérapie puissante adaptée à l’antibiogramme et ayant une bonne diffusion osseuse ; elle sera poursuivie jusqu’à disparition des signes cliniques voire même jusqu’en phase de réparation dans les formes diffusées ou avec séquestre.

Source :  Clinic 1998 - vol. 19 - no 4

L’infection focale

Le foyer primaire :

Il s’agit essentiellement de deux types de pathologies :

– la nécrose pulpaire ayant provoqué ou pas un granulome apical ou un kyste. Chez l’enfant, un polype pulpaire est un foyer primaire potentiel ;
– les parodontopathies : l’étendue des surfaces lésionnelles déterminée par le nombre et la profondeur des
poches est proportionnelle au risque d’un foyer secondaire à distance.

Les autres foyers primaires potentiels sont :

– les racines résiduelles avec tissu de granulation ;
– les foyers d’ostéite chronique ;
– les dents incluses ou enclavées dans un territoire réflexogène du V ;
– les péricoronarites chroniques ;
– les kystes odontogènes ou non odontogènes.

Les mécanismes pathogéniques :

Il s’agit encore souvent de théories.

• Les mécanismes directs :

– par contiguïté : le processus infectieux se propage par voie anatomique aux sinus, au crâne, au thorax (abcès du cerveau, thrombophlébites, médiastinite) ;
– par pyophagie : il s’agit souvent de parodontopathies sévères pouvant être à l’origine d’abcès du poumon, de gastrite voire d’entérites.
Ces processus infectieux aigus ne font pas strictement partie des foyers primaires d’infection focale.

– par bactériémie-toxémie : la voie hématogène peut permettre des greffes bactériennes sur l’endocarde, sur le rein, les articulations (prothèse) et certaines hyperthermies au long cours. Cette greffe se fera d’autant plus facilement que l’organe cible présente déjà un tissu fragilisé dont les capillaires déchirés permettraient la contamination.

• Les mécanismes nerveux :

Il existe une interconnexion intime entre les racines du trijumeau et les fibres des systèmes sympathiques et
para-sympathiques.
Une excitation prolongée au contact du V peut donc susciter des réflexes à distance. C’est le syndrome d’irritation visible en dermatologie (pelade, herpès, zona), en neurologie (névrites, névralgies), au niveau de l’appareil locomoteur (tendinites, mycosites).

 • Le mécanisme allergique :

Les toxines bactériennes sont à l’origine de la formation d’antigènes (Ag). Petit à petit, ces antigènes provoquent la synthèse d’anticorps (Ac). Lorsque le taux d’anticorps est suffisamment élevé, il se produit l’apparition de complexes Ag/Ac qui vont se déposer localement ou à distance au cours d’une réaction de type III avec afflux de cellules mononuclées et de macrophages. La libération d’histamines plaquettaires et
mastocytaires augmente la perméabilité vasculaire et entretient l’inflammation au niveau du site dentaire initial mais également au niveau de l’organe cible à distance (rein : glomérulonéphrites ; peau : urticaire ; articulations : arthrite).
Le terrain sur lequel apparaît le foyer primaire est essentiel à appréhender. L’existence de pathologies locales ou générales pré-existantes semble déterminante dans l’apparition d’un foyer secondaire.

• Les pathologies locales :

– patient porteur d’une prothèse d’organe ;
– patient à haut risque d’endocardite infectieuse : porteur de prothèse valvulaire, antécédents d’endocardite, cardiopathie congénitale cyanogène ;
– patient à risque : valvulopathies mitrales, aortiques, cardiomyopathie obstructive, bicuspidie aortique.

• Les pathologies générales :

Alcoolique, dénutri, drogué, diabétique, patient sous immunodépresseur, infections virales (VIH, hépatites),
traumatisé, stressé, certains phénotypes HLA.

Ainsi, en fonction du terrain local ou général et devant le risque d’activer un foyer infectieux chronique bucco-dentaire, un certain nombre de gestes seront contre-indiqués :
les transplantations et réimplantations dentaires ; la chirurgie périapicale ; la chirurgie parodontale à lambeaux
avec ou sans greffe ; la pose d’implants ; la chirurgie pré-prothétique ; les reprises de traitement endodontique.

 Conclusion :

En 1911, Hunter dans le Lancet estimait que l’essentiel des infections de l’organisme pouvait avoir
une origine dentaire. Si les mécanismes pathogéniques sont encore flous, le risque de focalisation d’une infection chronique bucco-dentaire est aujourd’hui mieux cerné. La multiplication des « terrains à
risque » doit plus que jamais nous inciter à une parfaite connaissance de l’état général de nos patients
Source : Clinic 1998 - vol. 19 - no 2

Médicaments & Femmes enceintes en odontologie

– Antalgiques :

Antalgiques non opiacés :

– On préférera le paracétamol, quel que soit le terme de la grossesse.
– L’aspirine peut être utilisée ponctuellement pendant les cinq premiers mois de grossesse (24 semaines d’aménorrhée). Au-delà de 24 SA, l’aspirine ≥ 500 mg/j est formellement contre-indiquée jusqu’à l’accouchement.
– Tous les AINS sont formellement contre-indiqués à partir de 24 SA (5 mois de grossesse révolus). Avant 24 SA, on les évitera si possible, même en traitement ponctuel.

Antalgiques opioïdes faibles :

– On préférera le dextropropoxyphène ou la codéine, quel que soit le terme de la grossesse.

Antalgiques opioïdes mixtes ou forts :

– On préférera la morphine , quel que soit le terme de la grossesse.

Paracétamol

– ÉTAT DES CONNAISSANCES :

» Le paracétamol est l’antalgique et l’antipyrétique le mieux connu chez la femme enceinte quel que soit le terme de la grossesse : en effet les données publiées sont très nombreuses et rassurantes.

Codéine

– ÉTAT DES CONNAISSANCES

» Aspect malformatif :

» Les données publiées chez les femmes exposées au 1er trimestre de grossesse sont nombreuses et rassurantes. La possibilité d’une faible augmentation des malformations cardiaques a été soulevée par quelques études anciennes mais elle n’a pas été confirmée à ce jour.

» Aspect néonatal :

» Les opioïdes légers utilisés jusqu’à l’accouchement à doses suprathérapeutiques peuvent être responsables d’un syndrome de sevrage chez le nouveau-né. Il se manifeste notamment par une irritabilité, des trémulations, un cri aigu et une hypertonie, survenant à distance de la naissance. Son délai d’apparition dépend de la demi-vie d’élimination du médicament. Plus celle-ci est longue, plus le délai est important.

Tramadol

– ÉTAT DES CONNAISSANCES

» Aspect malformatif :

» Il n’y a pas de donnée publiée chez des femmes exposées au 1er trimestre de grossesse, mais aucun élément inquiétant n’a été signalé à ce jour.
» Le tramadol n’est pas tératogène chez l’animal.

» Aspect néonatal :

» Les opioïdes légers utilisés jusqu’à l’accouchement à doses suprathérapeutiques peuvent être responsables d’un syndrome de sevrage chez le nouveau-né. Il se manifeste notamment par une irritabilité, des trémulations, un cri aigu et une hypertonie, survenant à distance de la naissance. Son délai d’apparition dépend de la demi-vie d’élimination du médicament. Plus celle-ci est longue, plus le délai est important.

– EN PRATIQUE :

» On préférera utiliser, quel que soit le terme de la grossesse, du dextropropoxyphène ou de la codéine , antalgiques opioïdes faibles mieux connus chez la femme enceinte.

– Antibiotiques :

Beta-lactamines :

– Pénicillines

» Amoxicilline
» Les données chez les femmes enceintes exposées à l’amoxicilline sont rassurantes (les publications sont très nombreuses et le recul est important).
» Il est possible d’utiliser l’amoxicilline quel que soit le terme de la grossesse à posologie efficace

– Acide clavulanique

»  Les données publiées chez les femmes enceintes exposées à l’acide clavulanique sont nombreuses et aucun élément inquiétant n’est retenu à ce jour
» Il est possible d’utiliser l’acide clavulanique quel que soit le terme de la grossesse à posologie efficace

Macrolides :

– Spiramycine

» Le recul en cours de grossesse est important et les publications sont nombreuses, en particulier aux 2° et 3° trimestre de la grossesse. Toutes ces données sont rassurantes
» La spiramycine peut être utilisée quel que soit le terme de la grossesse

– Azithromycine

» Aspect malformatif

» Les données publiées chez les femmes exposées à l’azithromycine au 1er trimestre de la grossesse sont peu nombreuses mais aucun élément inquiétant n’est retenu à ce jour.
» L’azithromycine n’est pas tératogène chez le rongeur.

» Aspect foetal

» Les données publiées chez les femmes enceintes exposées au 2ème ou au 3ème trimestre de la grossesse sont nombreuses et rassurantes.

» Au premier trimestre :
» On préférera, si possible, spiramycine, macrolide mieux connu en cours de grossesse.
» Aux 2ème et 3ème trimestre :
» L’utilisation d’azithromycine est possible aux 2ème et 3ème trimestre de la grossesse

Nitro-imidazolé :

– Métronidazole

• Les données publiées chez les femmes enceintes exposées au métronidazole en cours de grossesse sont très nombreuses et rassurantes.
• L’utilisation du métronidazole est possible quel que soit le terme de la grossesse

– Glucocorticoïdes :

Prednisolone :

– Aspect malformatif

» Les données chez les femmes enceintes traitées par corticoïdes, quelles que soient la molécule et la voie d’administration, sont rassurantes (les publications sont nombreuses et le recul est important).
» Quelques études ont soulevé la possibilité d’une faible augmentation des fentes faciales avec les corticoïdes par voie générale mais leurs résultats ne peuvent être retenus en raison de nombreux biais méthodologiques.

– Aspect foetal et néonatal

» La prednisolone synthétisée dans le foie maternel à partir de la prednisone est métabolisée dans le placenta en prednisone inactive.
» Des retards de croissance intra utérins et des petits poids de naissance ont été signalés chez des enfants de mère traitée au long cours par corticoïdes par voie générale dans le cadre de pathologies chroniques (lupus, asthme, greffe d’organe ...). Le rôle propre de la maladie ne peut être exclu.
» Un impact sur la surrénale foetale et néonatale est possible en théorie avec tous les corticoïdes administrés à la mère par voie générale en fin de grossesse.
» Cependant, le retentissement sur la surrénale néonatale est peu probable avec un traitement d’entretien par prednisone en cours de grossesse

Technique des reconstitutions esthétiques

1 - Cahier des charges du matériau de restauration esthétique :

• Invisible après restauration
• Permet une approche conservatrice : cavités a minima
• Redonner une morphologie et une résistance mécanique optimale, nécessaires à la fonction
• Assurer l’adaptation marginale afin d’éviter les récidives de caries, de sensibilités dentinaire
• Être biocompatible avec les tissus sous-jacents

- Obturation esthétique = restauration invisible et restauration de la fonction.

En odontologie conservatrice, les matériaux utilisés seront donc le composite, le CVIMAR et la céramique. L’inconvénient essentiel des composites est leur rétraction de polymérisation qui peut entraîner des problèmes au niveau du joint dento-prothétique. Les CVIMAR ont une faible résistance mécanique et manquent parfois de luminosité. Ils sont indiqué en fond protecteur ou lors des restaurations de site 3.

Bien employés, ces matériaux permettent de recouvrir esthétique et fonction.

2 - Protocole général à employer afin d’obtenir des résultats esthétiques

• Nettoyage méticuleux : brossette et pierre ponce ; éviter cupules et pâtes fluorées (pb mordançage).
• Exérèse de l’ancienne restauration et/ou tissus cariés : supprimer la dentine affectée colorée sous peine d’échec esthétique. La cavité pour compo est idéalement entourée d’émail (assurant le collage).
•  Mise en forme de la cavité a minima ; stabilité et rétention sont assurées par le collage.
•  Réalisation d’un biseau amélaire périphérique (taille des prismes d’émail) favorisant esthétique et étanchéité. Facilite le mordançage car il élimine la zone aprismatique de surface. Pas de biseau si émail trop mince ou non soutenu par de la dentine ou du cément.
•  Choix du matériau de restauration et de sa couleur : idéalement après élimination des tissus cariés et sans digue, dents non déshydratées. Il peut être utile de faire un schéma.
•  Pose du champ opératoire : impérativement quand collage. La contamination de la salive et du sang est responsable de dyschromies secondaires, de pertes d’adhérence et de défauts de polymérisation entraînant déficiences esthétiques, porosités, fissures et fractures.
•  Traitement de surface : Prétraitement de l’émail et de la dentine permettant l’élimination de la boue dentinaire et la création de micro-anfractuositées. Application d’un fond protecteur si proche de la pulpe et application d’un système adhésif.
•  Mise en place d’un matrice transparente ou métallique en fonction de la cavité
• Mise en place du matériau : technique sandwich ou compo fluide en fond protecteur pour les cavités importantes.
• Finitions, polissage et maquillage

3 - Différentes techniques de reconstitution esthétique :

A - Technique directe :

* Indication : 

- Secteur antérieur : Fractures coronaires peu importantes, légères versions palatines, fermetures de petits diastèmes.

- Secteur postérieur : Cavités préventives et restauration de petite et moyenne étendue (pas de perte de cuspides).

*Protocoles :

* Secteur antérieur :

L’intégration esthétique est surtout dépendante de 3 paramètres : la forme, la couleur et la ligne de finition. Les dernières générations de composites microhybrides à nanoparticules (ou nanohybrides) permettent de réaliser des restaurations invisibles grâce à une technique de stratification mais surtout un certain degré d’apprentissage.

La technique présentée ici est une technique de stratification à deux masses distinctes (émail et dentine) qui à le mérite d’être d’utilisation plutôt aisée et qui permet d’obtenir des résultats esthétiques très satisfaisants.

- Après examen clinique, la première étape consiste à prendre une empreinte qui servira à réaliser une cire diagnostique (wax up) permettant la fabrication de 2 clés en silicone qui seront des matrices sur mesure lors de la stratification. Une clé palatine qui servira à monter le mur lingual et une clé axiale donnant une référence dans le sens vestibulo-lingual (cette clé est identique à un guide de réduction pour prothèse fixée ; coupée à la moitié de la couronne dans le sens vestibulo-lingual).

- Le choix des teintes : la masse émail est choisie au niveau du tiers coronaire ; la masse dentine est choisie à la frontière du tiers cervical et moyen. Par la suite l’échantillon de masse émail peut facilement être encastré dans l’échantillon dentine avec interposition d’une goutte de glycérine ou d’eau. Un essai de combinaison des masses émail et dentine peut être réalisé pour valider le choix de couleur.

- Après pose du champ opératoire, la clé palatine en silicone doit être positionnée sans interférences.

- Un très fine préparation vestibulaire est réalisée afin d’optimiser le collage.

- Traitement de surface : mordançage et système adhésif.

- Montage du mur lingual en masse émail, clé en silicone en place.

- Les incréments étant ajoutés en vestibulaire, la lampe de polymérisation sera placée face palatine après dépose de la clé en silicone.

- La clé en silicone axiale sert au montage des masses dentine puis émail vestibulaire.

- Les finitions de surfaces sont réalisés grâce à des instruments à fine granulométrie.

- Polissage et glaçage.

Le résultat esthétique ne peut être apprécié en post-opératoire vu la déshydratation des dents adjacentes.

* Secteur postérieur :

Les obturations préventives seront restaurées avec un seul apport de composite (souvent fluide).

Pour des cavités de taille un peu plus importantes de site 1 ou 2, le composite sera appliqué par incréments.

Les restaurations de site 3 seront réalisées au composite seulement si le champ opératoire est étanche. Si la lésion est trop cervicale, un fil rétracteur sera posé après anesthésie et la restauration sera réalisée au CVIMAR.

- Choix des composites de masse émail et dentine.

- Après anesthésie, le champ opératoire est mis en place.

- Curetage de la lésion et préparation a minima, puis réalisation du chanfrein amélaire périphérique.

- Rétablissement du contact proximal avec une matrice, un coin de bois et un anneau séparateur (Mac Kean). La matrice métallique permet d’obtenir des contacts proximaux plus serrés et améliore la polymérisation du composite grâce à la réflexion de la lumière.

- Conditionnement des tissus dentaires.

- La restauration commence par la réalisation de la paroi proximale, transformant la cavité de classe 2 en classe 1.

- En fond de cavité, une fine couche de composite fluide ou de CVIMAR est déposée. Cela permet de diminuer le stress de contraction au niveau du joint dento-prothétique induit par l’application du composite de restauration.

- Le positionnement de la lampe de polymérisation permet d’orienter les vecteurs de polymérisation en direction de l’interface dent/matériau, diminuant l’effet de hiatus engendré par la contraction de polymérisation.

- Le composite de masse dentine est appliqué par incréments successifs disposés de façon à préfigurer l’anatomie finale de la restauration.

- La couche de composite de masse émail est appliquée ; la sculpture finale de la restauration est facilitée par le positionnement anatomique du composite de masse dentine.

- Avant le polissage et le lustrage, un maquillage des sillons peut être réalisé.

B - Technique semi-directe :

* Indication :

- Lésions volumineuses à 1 ou 2 faces : les dimensions de la cavité ou son extension à proximité de la jonction amélo-cémentaire contre-indique une technique directe

- Remplacement de restaurations sur un nombre limité de dents, lorsque ces dents sont accessibles.

La logique de cette technique est de faire profiter au patient des avantages des restauration scellées-collées, sans lui imposer le coût des techniques nécessitant l’intervention du labo de prothèse.

La technique semi-directe permet d’obtenir une étanchéité du joint plus intéressante (grâce au collage) et d’éviter les problèmes dus à la contraction de polymérisation, améliorant ainsi la qualité des restaurations volumineuses de sites 1 et 2.

Cette technique permet la restauration en une séance clinique avec des étapes intra et extra-buccales.

En fonction de l’accès facilité ou non à la dent, on utilisera la technique de restauration intra-buccal (plus précise) ou extra-buccal (réalisation plus aisée).

*  Impératifs :

- La dépouille doit être suffisante

- La forme générale de la cavité doit être régulière

- Les parois doivent être lisses

- Une isolation efficace doit être assurée

*  Protocole des restaurations intra-buccales :

- Anesthésie et réalisation de la préparation (finition avec fraise grains fins ; les micro rétentions créées par les gros grains peuvent bloquer la restauration dans la cavité).

- Isolation des surfaces cavitaires.

- Réalisation de la restauration en plusieurs incréments.

- Après polymérisation, la restauration est retirée (les cavités à 3 faces ou de forme complexe peuvent poser des problèmes à cette étape en raison de la contraction de polymérisation).

- Finitions en extra-buccal : retouches, réglages des contacts proximaux et occlusaux, sculpture occlusale.

- Post-polymérisation

- Collage

*  Protocole des restaurations extra-buccales :

Consiste en la fabrication de la restauration sur un modèle, hors de la cavité buccale.

- Après finition de la préparation, on réalise une empreinte à l’aide d’un silicone par condensation.

- Coulée du modèle avec un silicone par addition, qui a une grande rigidité et un court temps de prise. De petites contre-dépouilles sont tolérées contrairement aux techniques intra-buccales, grâce à l’élasticité du modèle en silicone.

- Réalisation de la restauration sur le modèle ; le résultat esthétique est généralement meilleur grâce à une morphologie plus précise et une stratification plus fine.

- Mise en place en bouche afin de réaliser les dernières retouches

- Post-polymérisation.

- Collage

* La post-polymérisation :

Avant scellement, les restaurations semi-directes doivent être soumises à un traitement photothermique dans un four spécial. Une autre méthode consiste à immerger la restaurations dans l’eau bouillante pendant 5 minutes.

Cela optimise le taux de polymérisation de la résine (conversion des monomères) assurant ainsi la stabilité dimensionnelle, améliorant la résistance à l’usure et renforçant la qualité des bords.

En revanche, cette étape diminue le nombre de sites libres pour l’adhésion chimique ; le rajout de matériau doit donc se faire avant ce traitement.

Les dyschromies

Avant toute prise en charge des dyschromies, l’information et le consentement éclairé du patient sont indispensables voir plus importantes que dans d’autres traitements car ici les traitements n’ont pour seul but que d’améliorer l’esthétique et intéressent souvent des dents saines.

Un examen clinique préalable est indispensable car les traitements d’éclaircissement ne doivent intervenir que sur un milieu buccal sain : élimination des foyers infectieux, bilan parodontal, évaluation des sensibilités thermiques et de l’état de l’émail (fissures, fêlures, érosions, abrasions).

1 - Eclaircissement des dents vitales :

• Indication : la coloration naturelle congénitale ou due à l’âge reste la meilleure indication (coloration légère, uniforme, jaune ou marron clair) ; les colorations pathologiques peuvent donner de bons résultats, mais nécessitent souvent des traitements plus longs. 
• Contre indications : Usure, dysplasie importante, fêlures profondes, atteintes parodontales sévères, polycarieux femme enceinte ou allaitant, patients allergiques au produits d’éclaircissement. 
•  Méthode :

-Comprendre la demande esthétique du patient :

Souhaite-t-il faire disparaître certaines colorations ou changer fondamentalement la couleur de ses dents ?

-Observation clinique :

Après réalisations des préalables nécessaires, il faut définir la ou les dyschromies, afin de savoir si le traitement peut satisfaire le patient (les méthodes d’éclaircissement n’auront que peu d’effet sur les dyschromies dues aux amalgames ou aux tétracyclines)

-Nettoyage préalable des surfaces dentaires : Impératif avant tout traitement d’éclaircissement. L’élimination du tartre et des colorations exogènes par détartrage et polissage soigneux.

-Technique : Le choix de la technique va dépendre de la coloration mais aussi du système utilisé par le praticien et du désir du patient. Le produit utilisé est généralement du peroxyde de carbamide dont la concentration dépend du traitement choisi.

a - Traitement ambulatoire :

• Enregistrement de la couleur de départ et empreintes alginate. 
•  Réalisation de gouttière thermoformées présentant des réservoirs vestibulaires contenant le produit d’éclaircissement
• Essayage des gouttières et explication du protocole au patient.
• Contrôle de la couleur.

b - Traitement au fauteuil :

Les produits utilisés au fauteuil ont des concentrations plus élevées et la mise en place d’un champ opératoire pour protéger les tissus mous est nécessaire.

Différentes techniques ont été proposés et la plupart comprennent un protocole opératoire précis, des produits spécifiques et un mode d’activation particulier (lampe à haute énergie).

On trouve dans les gels dernière génération des désensibilisants (nitrate de potassium) et même des reminéralisateurs de surface (phosphate de calcium amorphe) qui diminuent les possibles effets secondaires post-opératoires.

2 - Eclaircissement des dents non vitales :

•  Seules les colorations dues à des pigments organiques répondent à ce traitement d’éclaircissement interne. Il faut donc diagnostiquer les causes des colorations ; les dyschromies dues à des pigments métalliques ne peuvent être traitées chimiquement.
•  Le produit utilisé est un mélange de perborate de sodium et d’eau distillée. Anciennement, le perborate de sodium était mélangé à du peroxyde d’hydrogène, ce qui donnait des résultats esthétiques très satisfaisants, mais des études montrent que 10% à 15% des cas traités présentent après traitement des résorptions cervicales. 
• La dent à traitée doit être suffisamment solide pour pouvoir être obturée définitivement par un composite en fin de traitement.
• La qualité du traitement endodontique doit être vérifié. En cas de doute, le traitement doit être repris. Le nettoyage de la chambre et la mise en forme doivent laisser un maximum de tissu dentinaire.

* Protocole :

•  Passage d’une fraise boule sous les bords de la cavité afin de la rendre rétentive (pour le matériau de fermeture).
•  Elimination de la gutta jusqu’à 2-3mm sous la jonction amélo-cémentaire.
• Mise en place d’une obturation étanche cervicale: cavit ou cvi  de 2mm d’épaisseur (malgré son coût élevé, le MTA reste la meilleure indication pour obtenir cette étanchéité).
• Tasser un mélange de perborate de sodium et d’eau distillée dans la cavité camérale avec une boulette de coton afin d’absorber l’eau en excès.
•  Éliminer un partie du mélange pour que le matériau d’obturation puisse être mis en place.
•  Fermeture avec un ciment d’obturation provisoire d’au moins 2-3mm d’épaisseur (eugénate à prise rapide, IRM).
•  Étanchéifier les marges avec une résine liquide photopolymérisable ou un vernis, après avoir mordançé les bords de la cavité ; l’étanchéité de l’obturation est la condition principale pour que le traitement chimique fonctionne (le perborate de sodium libère des ions oxydants qui sous l’effet de la pression de la cavité close vont pénétrer les tissus dentaire et aller au contact des pigments).
•  Renouveler le mélange tous les 8 à 10 jours ; le nombre de séances est fonction de l’intensité et du type de coloration.
•  Quand le résultat est jugé satisfaisant, on nettoie la chambre pulpaire et on retire l’obturation étanche cervicale. Si on a utilisé un MTA on le laisse en place.
•  Fermeture de la cavité pendant 2 semaines avec une obturation provisoire étanche : permet d’éliminer les résidus de peroxyde d’hydrogène, qui perturbent la qualité de la restauration finale.
•  Nettoyage de la dent et obturation au composite ; choix du compo plus clair que la dent et assez opaque pour ne pas affaiblir la luminosité.

Pour une harmonie du résultat final, il est préférable de coupler éclaircissement interne et externe.

3 - Micro-abrasion amélaire :

-    Traitement mécanique et chimique destiné à éliminer les colorations superficielles de l’émail.

- L’action chimique est obtenue par un acide fort, et l’action mécanique par des abrasifs à microparticules, ou des instruments diamantés grains fins (pour les colorations plus profondes).

* Indications : colorations externes, colorations superficielles et défaut polychromés localisés.

* Principe actif :

-Acide chlorhydrique à 18% mélangé à un abrasif à base d’oxyde de silicium.

-Acide phosphorique à 35% et ponce micronisée.

-  Après l’isolation du site et la protection du praticien (lunettes, gant et masque), le mélange est déposé sur les dents à traiter et laissé agir 1 à 2 minutes, puis à l’aide d’un contre-angle mouvements alternatifs vitesse lente et d’une cupule en caoutchouc, on réalise la micro-abrasion.

- La micro-abrasion permet d’éliminer 50 à 100 microns d’émail par séance.

- Un polissage soigneux est réalisé en fin de séance.

- Un traitement de reminéralisation de surface est important à prévoir (gel fluoré).

- Après les différents traitements d’éclaircissement, les dents sont très sensibles aux colorants externes ; il faut donc recommander au patient de ne pas fumer, boire du café ou du thé, ou consommer des aliments colorants pendants 48h à 72h.

-  La micro-abrasion couplée à un traitement d’éclaircissement au fauteuil permet d’optimiser le résultat final.