L’infection focale

Le foyer primaire :

Il s’agit essentiellement de deux types de pathologies :

– la nécrose pulpaire ayant provoqué ou pas un granulome apical ou un kyste. Chez l’enfant, un polype pulpaire est un foyer primaire potentiel ;
– les parodontopathies : l’étendue des surfaces lésionnelles déterminée par le nombre et la profondeur des
poches est proportionnelle au risque d’un foyer secondaire à distance.

Les autres foyers primaires potentiels sont :

– les racines résiduelles avec tissu de granulation ;
– les foyers d’ostéite chronique ;
– les dents incluses ou enclavées dans un territoire réflexogène du V ;
– les péricoronarites chroniques ;
– les kystes odontogènes ou non odontogènes.

Les mécanismes pathogéniques :

Il s’agit encore souvent de théories.

• Les mécanismes directs :

– par contiguïté : le processus infectieux se propage par voie anatomique aux sinus, au crâne, au thorax (abcès du cerveau, thrombophlébites, médiastinite) ;
– par pyophagie : il s’agit souvent de parodontopathies sévères pouvant être à l’origine d’abcès du poumon, de gastrite voire d’entérites.
Ces processus infectieux aigus ne font pas strictement partie des foyers primaires d’infection focale.

– par bactériémie-toxémie : la voie hématogène peut permettre des greffes bactériennes sur l’endocarde, sur le rein, les articulations (prothèse) et certaines hyperthermies au long cours. Cette greffe se fera d’autant plus facilement que l’organe cible présente déjà un tissu fragilisé dont les capillaires déchirés permettraient la contamination.

• Les mécanismes nerveux :

Il existe une interconnexion intime entre les racines du trijumeau et les fibres des systèmes sympathiques et
para-sympathiques.
Une excitation prolongée au contact du V peut donc susciter des réflexes à distance. C’est le syndrome d’irritation visible en dermatologie (pelade, herpès, zona), en neurologie (névrites, névralgies), au niveau de l’appareil locomoteur (tendinites, mycosites).

 • Le mécanisme allergique :

Les toxines bactériennes sont à l’origine de la formation d’antigènes (Ag). Petit à petit, ces antigènes provoquent la synthèse d’anticorps (Ac). Lorsque le taux d’anticorps est suffisamment élevé, il se produit l’apparition de complexes Ag/Ac qui vont se déposer localement ou à distance au cours d’une réaction de type III avec afflux de cellules mononuclées et de macrophages. La libération d’histamines plaquettaires et
mastocytaires augmente la perméabilité vasculaire et entretient l’inflammation au niveau du site dentaire initial mais également au niveau de l’organe cible à distance (rein : glomérulonéphrites ; peau : urticaire ; articulations : arthrite).
Le terrain sur lequel apparaît le foyer primaire est essentiel à appréhender. L’existence de pathologies locales ou générales pré-existantes semble déterminante dans l’apparition d’un foyer secondaire.

• Les pathologies locales :

– patient porteur d’une prothèse d’organe ;
– patient à haut risque d’endocardite infectieuse : porteur de prothèse valvulaire, antécédents d’endocardite, cardiopathie congénitale cyanogène ;
– patient à risque : valvulopathies mitrales, aortiques, cardiomyopathie obstructive, bicuspidie aortique.

• Les pathologies générales :

Alcoolique, dénutri, drogué, diabétique, patient sous immunodépresseur, infections virales (VIH, hépatites),
traumatisé, stressé, certains phénotypes HLA.

Ainsi, en fonction du terrain local ou général et devant le risque d’activer un foyer infectieux chronique bucco-dentaire, un certain nombre de gestes seront contre-indiqués :
les transplantations et réimplantations dentaires ; la chirurgie périapicale ; la chirurgie parodontale à lambeaux
avec ou sans greffe ; la pose d’implants ; la chirurgie pré-prothétique ; les reprises de traitement endodontique.

 Conclusion :

En 1911, Hunter dans le Lancet estimait que l’essentiel des infections de l’organisme pouvait avoir
une origine dentaire. Si les mécanismes pathogéniques sont encore flous, le risque de focalisation d’une infection chronique bucco-dentaire est aujourd’hui mieux cerné. La multiplication des « terrains à
risque » doit plus que jamais nous inciter à une parfaite connaissance de l’état général de nos patients
Source : Clinic 1998 - vol. 19 - no 2